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     肿瘤科、骨伤科专科
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强直性脊柱炎的病因病理

2012-05-11

    强直性脊柱炎(
AS)是一种侵犯脊椎及骨骼关节为主的慢性炎症,自身免疫性疾病。本病起病隐匿,病变早期呈游走性、上行性、持续性腰骶部、腰背疼痛,涉及胸、颈段脊柱疼痛,晨僵,活动受限。本病发展缓慢,可迁延10~20年。发展到后期,病情发展往往较快,很短时间内形成驼背畸形,关节强直。X线片中发现脊柱已形成竹节样改变。并出现全身症状及内脏受累,有少数病人卧床瘫痪,甚至死亡。属中医学骨痹肾痹范畴。
   
一、流行病学特点:
   
本病多发生于10~40岁,发病高峰为20~30岁,40岁以后发病者少见。儿童AS可很早发病,多见于12岁左右男性。男性发病较多,男女患病比约为3~101。一般男性发病较重,进展快,出现进行性脊柱病变者较多。南方患病率高于北方。有明显的家族聚集性。
   
二、病因:
   
与遗传及环境因素有关。一般认为和HLA-B27有直接关系。90%左右的强直性脊柱炎患者HLA-B27+)。HLA-B27在发病中起重要作用;HLA-B27 与某些疾病易感基因连锁而致病;HLA-B27本身既是疾病易感因子。环境因素一般认为与某些细菌或其他微生物感染有关。
   
三、病理:
   
强直性脊柱炎的基本病理为原发性、慢性、血管翳破坏性炎症,韧带骨化属继发性修复性病变。大多数患者开始都是骶髂关节开始病变,逐步沿脊柱向上身延,波及椎间关节滑膜和关节囊,以及脊柱周围的韧带等软组织,发生钙化和骨化。病变可停止于任何脊柱节段,导致严重的驼背或称圆背,但也可强直于伸直位。病变可继续发展,直至颈椎也发生融合。病理改变主要是脊柱周围的结缔组织发生胶原纤维化,形成纤维骨,而后形成板层骨。关节软骨破坏后发生软骨下骨质增生,导致关节间隙消失,形成骨性强直
    强直性脊柱炎病变部位主要见于滑膜和关节囊、肌腱、韧带的骨附着点,虹膜和主动脉根也可出现炎症。
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